Νέα φαρμακευτική αγωγή αποκαθιστά εγκεφαλικές βλάβες συνέπεια νόσου Αλτσχάιμερ

Λονδίνο: Ενθαρρυντικά είναι τα πρώτα αποτελέσματα πειραματικής φαρμακευτικής αγωγής στην αποκατάσταση της λειτουργίας της μνήμης σε ποντίκια με νόσο Αλτσχάιμερ, σύμφωνα με αμερικανική μελέτη που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Cell.

Η αγωγή ήταν αποτελεσματική σε ποντίκια των οποίων οι εγκέφαλοι είχαν ήδη υπερφορτωθεί από αμυλοειδείς πλάκες, οι οποίες ευθύνονται για τις μη αναστρέψιμες εγκεφαλικές βλάβες που χαρακτηρίζουν τη νόσο.

Οι ερευνητές ελπίζουν η ίδια δραστική ουσία να μπορέσει κάποια στιγμή στο μέλλον να χορηγηθεί και στα άτομα που πάσχουν από τελικού σταδίου νόσο Αλτσχάιμερ.

Οι περισσότερες από τις υπάρχουσες θεραπείες και εμβόλια στοχεύουν στην καταστροφή των πλακών ή στην πρόληψη του σχηματισμού τους. Η νέα φαρμακευτική αγωγή στοχεύει σε ένα διαφορετικό τμήμα του εγκεφάλου και φαίνεται να είναι αποτελεσματική ανεξαρτήτως της ύπαρξης των πλακών.

Ο Δρ Μάικλ Σετζανσκι του Πανεπιστημίου Κολούμπια στη Νέα Υόρκη δοκίμασε τη νέα δραστική ουσία με στόχο να βοηθήσει τα εγκεφαλικά κύτταρα να απαλλαγούν από τις ανεπιθύμητες ή τις υπέρ-περίσσειες πρωτεΐνες.

Παλαιότερες μελέτες είχαν δείξει ότι ένα ένζυμο υπεύθυνο για την πρωτεϊνική εξουδετέρωση, το Uch-L1 (ubiquitin C-terminal hydrolase) εισχωρεί όταν τα υγιή εγκεφαλικά κύτταρα εκτίθενται στην β-αμυλοειδή πρωτεΐνη, η οποία είναι σε υπεραφθονία στα άτομα με νόσο Αλτσχάιμερ.

Ίσως ως συνέπεια αυτού, οι πρωτεΐνες που συνήθως είναι προορισμένες για αποδόμηση να συσσωρεύονται στον εγκέφαλο και στα κύτταρα των πασχόντων, γεγονός που δείχνει ότι αν και ήταν προορισμένες να εξουδετερωθούν, η διαδικασία αυτή διαταράχθηκε.

Έτσι ο Δρ Σετζανσκι θέλησε να δει τι συμβαίνει με την παροχή επιπλέον ποσοτήτων του ενζύμου, τόσο σε εγκεφαλικούς ιστούς ανεπτυγμένους σε εργαστηριακές συνθήκες όσο και σε ποντίκια με νόσο Αλτσχάιμερ.

Εξέθεσε λοιπόν τμήματα εγκεφάλου ποντικιού σε β-αμυλοειδή πρωτεΐνη, η οποία μείωσε την ικανότητα των νευρώνων να μεταδίδουν τα σήματα. Αλλά, η προσθήκη επιπλέον Uch-L1, το έλλειμμα στη νευρική αναμετάδοση αντεστράφη. Το ίδιο συνέβη και στα εγκεφαλικά τμήματα γενετικά τροποποιημένων ποντικών να παράγουν υπεραφθονία β-αμυλοειδή πρωτεΐνη.

Ο ερευνητής στη συνέχεια χρησιμοποίησε ποντίκια τα οποία είχαν αναπτυχθεί για να δημιουργούν το αντίστοιχο της νόσου Αλτσχάιμερ στα τρωκτικά. Όταν στα συγκεκριμένα ποντίκια χορηγήθηκε επιπλέον Uch-L1, σε ενέσιμη μορφή στην κοιλιακή χώρα, η μαθησιακή τους ικανότητα, όπως υπολογίστηκε από σχετικά τεστ, βελτιώθηκε αξιοσημείωτα.

Επιπλέον, οι ικανότητές τους βελτιώθηκαν χωρίς αλλαγές στην ποσότητα της β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης στους εγκεφάλους τους.

Αξίζει πάντως να σημειωθεί ότι η θεραπεία όπως είναι ακριβώς αυτή τη στιγμή δεν είναι ιδανική, καθώς η επιπλέον Uch-L1 θα πρέπει να χορηγείται με ενέσεις στην κοιλιακή χώρα. Έτσι, οι επιστήμονες εξετάζουν χιλιάδες μόρια τα οποία να μπορούν να χορηγηθούν σε μορφή δισκίου, και τα οποία να μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα του ενζύμου.

Η προσέγγιση αυτή μπορεί να αποτελεσματική στα άτομα των οποίων οι εγκέφαλοι εξακολουθούν να περιέχουν διαλυτά παρά στερεά αποθέματα β-αμυλοειδούς, καθώς η διαταραχή της μνήμης από την διαλυτή μορφή της είναι αναστρέψιμη, ενώ τα εγκεφαλικά κύτταρα που καταστρέφονται από τη σταθερή μορφή της πρωτεΐνης δεν μπορούν να ανακτηθούν. Αρα, η προσέγγιση αυτή δεν θα βοηθά τους ασθενείς να ανακτήσουν τους νευρώνες τους αλλά θα προλαμβάνει την περαιτέρω απώλεια μνήμης.

health.in.gr