Φως στον ρόλο πρωτεΐνης που εμπλέκεται σε καρδιακή και ηπατική νόσο
Αμερικανοί επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που δρα ως αντιοξειδωτικό προλαμβάνοντας την κυτταρική βλάβη, η οποία όμως όταν δεν λειτουργεί σωστά προκαλείται ηπατική και καρδιακή νόσο, σύμφωνα με άρθρο του επιστημονικού εντύπου Molecular Cell.
- «Το αεροπλάνο που έπεσε επλήγη από ρωσικό πύραυλο» λένε πηγές της κυβέρνησης του Αζερμπαϊτζάν
- Νέο χτύπημα του Ισραήλ στο νοσοκομείο Καμάλ Αντουάν - Πέντε νεκροί εργαζόμενοι
- Το τελευταίο μήνυμα επιβάτη στη σύζυγό του πριν την συντριβή του αεροσκάφους στο Καζακστάν
- Ισραηλινή αεροπορική επίθεση σε βάρος των Χούθι - Κινδύνευσε ο επικεφαλής του ΠΟΥ
Αμερικανοί επιστήμονες ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που δρα ως αντιοξειδωτικό προλαμβάνοντας την κυτταρική βλάβη, η οποία όμως όταν δεν λειτουργεί σωστά προκαλείται ηπατική και καρδιακή νόσο, σύμφωνα με άρθρο του επιστημονικού εντύπου Molecular Cell.
Ο καθηγητής του Τμήματος Χημικής Βιολογίας στη Φαρμακευτική Σχολή «Ernest Mario» του Πανεπιστημίου Rutgers, Δρ Γουέι Ξινγκ Ζονγκ, διαπίστωσε ότι η δυσλειτουργία της πρωτεΐνης p62 προκαλεί οξειδωτικό στρες στον οργανισμό και επιτρέπει στις ελεύθερες ρίζες να προκαλέσουν σοβαρές ασθένειες.
Ένας από τα πρώτης γραμμής αμυντικά συστήματα του οργανισμού, το αντιοξειδωτικό σύστημα των κυττάρων, υποτίθεται ότι εμποδίζει τους επιβλαβείς αυτούς εισβολείς να προκαλέσουν ένα ντόμινο κυτταρικών βλαβών.
Σύμφωνα με τον Δρ Ζονγκ, η βλάβη συμβαίνει επειδή μια άλλη πρωτεΐνη, η TRIM21 που πρέπει να ενεργοποιήσει το αμυντικό σύστημα για την καταπολέμηση βακτηρίων και ιών, κάνει το ακριβώς αντίθετο. Η TRIM21 απενεργοποιεί την πρωτεΐνη p62 και έτσι η τελευταία δεν προσφέρει τις αντιοξειδωτικές της ιδιότητες στα τρωκτικά.
«Η TRIM21 υπάρχει εκ φύσεως στο σώμα μας. Χωρίς αυτή, μπορούμε με ευκολία να καταστούμε ευάλωτοι σε διαχειρίσιμες λοιμώξεις. Αλλά η μελέτη μας αποδεικνύει ότι όταν εκδηλώνουμε σοβαρές παθήσεις, όπως η καρδιακή και η ηπατική νόσος, θα ήταν καλύτερα να αναστείλουμε την TRIM21 επειδή εμποδίζει τα κύτταρα να προστατευθούν από τις βλάβες» εξηγεί ο ερευνητής.
Στο πλαίσιο της μελέτης ο Δρ Ζονγκ και ο συνεργάτης του Τζι-Αν Παν μελέτησαν την ηπατική και καρδιακή βλάβη σε εργαστηριακά ποντίκια και ανακάλυψαν ότι τα πειραματόζωα όπου το γονίδιο TRIM21 είχε απενεργοποιηθεί, είχαν υποστεί μικρή καρδιακή ή ηπατική βλάβη όταν υποβλήθηκαν στις ίδιες διαδικασίες που είχαν σχεδιαστεί έτσι ώστε να προκαλέσουν ιστολογική βλάβη στα ποντίκια με ενεργό το εν λόγω γονίδιο.
«Η καρδιά και το ήπαρ των ποντικιών χωρίς το γονίδιο TRIM21 ήταν καλά προστατευμένα, κάτι που δεν ίσχυε για όσα είχαν ενεργό το γονίδιο. Πιστεύουμε ότι έχουμε κάνει ένα σημαντικό βήμα για την αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των βλαβών αυτών τους ανθρώπους» σημειώνει ο Δρ Ζονγκ.
Η καρδιακή νόσος είναι κύρια αιτία θανάτου στον δυτικό κόσμο, ενώ ένας στους 10 ανθρώπους, παγκοσμίως, πάσχει από κάποιας μορφής ηπατική βλάβη.
Συνεπώς, η μελέτη αποδεικνύει πόσο σημαντικός είναι ο έλεγχος του οξειδωτικού στρες, το οποίο ενοχοποιείται και για νευροεκφυλιστικές ασθένειες, όπως η νόσος Πάρκινσον, η νόσος Αλτσχάιμερ, το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και διάφορες μορφές καρκίνου.
Επόμενος στόχος των ερευνητών είναι να μελετήσουν κατά πόσο είναι εφικτή η ανάπτυξη φαρμάκων που θα μειώνουν την δράση της TRIM21, ώστε να επιτευχθεί καλύτερη θεραπεία των παθήσεων που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες.
Μαίρη Μπιμπή
health.in.gr
Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις