Κοροναϊός : Πέντε γονίδια ίσως εξηγούν τα σοβαρά περιστατικά
Οι γενετικές ποικιλομορφίες εν μέρει εξηγούν γιατί ορισμένοι ασθενείς εκδηλώνουν σοβαρή Covid-19 ενώ άλλοι παραμένουν ασυμπτωματικοί
- Βενσάλ Κασέλ, ετών 58: Η Μπελούτσι, ο Άντριου Τέιτ & άλλες ιστορίες για αυτόν που έφερε το Μίσος στην οθόνη
- Γιατί η Γερμανία δεν θα συνελάμβανε τον Νετανιάχου
- Χιλιάδες πολίτες διαδήλωσαν στη Βαρκελώνη, ζητώντας να μειωθούν τα ενοίκια
- Η Tesla η πιο θανατηφόρα μάρκα αυτοκινήτου σε περίπτωση ατυχήματος
Ερευνητές στη Βρετανία, μεταξύ των οποίων Έλληνες της διασποράς, εντόπισαν στο ανθρώπινο DNA πέντε γονίδια που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο σοβαρής Covid-19. Τα γονίδια αυτά εξηγούν εν μέρει γιατί μερικοί άνθρωποι κινδυνεύουν να πεθάνουν από τον κοροναϊό, ενώ άλλοι όχι.
Η ανακάλυψη αναδεικνύει επίσης νέους στόχους για την ανάπτυξη θεραπειών.
Οι ερευνητές της διεθνούς κοινοπραξίας GenOMICC (Genetics of Susceptibility and Mortality in Critical Care) αναφέρουν στο Nature ότι ανέλυσαν το γονιδίωμα 2.700 ασθενών που νοσηλεύτηκαν σε κρίσιμη κατάσταση σε 208 ΜΕΘ βρετανικών νοσοκομείων.
Το γονιδίωμα των ασθενών συγκρίθηκε με το DNA υγιών εθελοντών που αποτέλεσαν την ομάδας ελέγχου. Η ανάλυση αποκάλυψε πέντε γενετικές ποκιλομορφίες που εμφανίζονται συχνότερα στους ασθενείς με σοβαρά συμπτώματα Covid-19.
Οι ποικιλομορφίες αφορούν γονίδια που εμπλέκονται στις διαδικασίες φλεγμονής των πνευμόνων και στην αντίδραση του οργανισμού στην εισβολή ιών. Πρόκειται για τα γονίδια TYK2, CCR2, IFNAR2, OAS1 και DPP9.
Τα ευρήματα, σύμφωνα με τους ερευνητές, δείχνουν ότι η σοβαρή Covid-19 συνδέεται με τουλάχιστον δύο βιολογικούς μηχανισμούς: αφενός την εγγενή αντι-ιική άμυνα του οργανισμού, αφετέρου τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις.
Ο Μπέιλι τόνισε ότι «όπως συμβαίνει στη σήψη και στη γρίπη, η βλάβη στους πνεύμονες στην Covid-19 προκαλείται από την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, και όχι από τον ίδιο τον ιό. Τα γενετικά ευρήματα μάς παρέχουν ένα οδικό χάρτη για την ανακάλυψη νέων φαρμάκων»
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι ο κορονοϊός ίσως είναι δυνατόν να αντιμετωπιστεί σε ορισμένους ασθενείς με φάρμακα για την ρευματοειδή που στοχεύουν τα γονίδια ΤΥΚ2 και CCR2.
Στη μελέτη συμμετείχαν μεταξύ άλλων ο Αθανάσιος Κουσάθανας και ο Λουκάς Μουτσιανάς του οργανισμού Genomics England που υπάγεται στο βρετανικό υπουργείο Υγείας. Ο πρώτος είναι απόφοιτος του Τμήματος Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, ενώ ο δεύτερος, απόφοιτος της Πολυτεχνικής Σχολής του Πανεπιστημίου Πατρών, είναι επικεφαλής Βιοπληροφορικής στο Genomics England και διδάσκει στο Πανεπιστήμιο Queen Mary του Λονδίνου.
Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ
Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις