Κοροναϊός: Φως στον «ένοχο» μηχανισμό των θρομβώσεων – Ο ρόλος των «κακών» αντισωμάτων

Ερευνητές του Ιατρικού Κέντρου του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν (Michigan Medicine) και του Εθνικού Ινστιτούτου για την Καρδιά, τους Πνεύμονες και το Αίμα των ΗΠΑ ανακάλυψαν ότι «κακά» αντισώματα που κυκλοφορούν στο αίμα ασθενών με COVID-19 είναι υπαίτια για το ότι τα κύτταρα των πασχόντων χάνουν την ικανότητα αντίστασης στις θρομβώσεις.

Υψηλά επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αυτοαντισωμάτων

Προκειμένου να καταλήξουν στα συμπεράσματά τους οι επιστήμονες εξέτασαν δείγματα αίματος σχεδόν 250 ασθενών που νοσηλεύθηκαν εξαιτίας της COVID-19. Eντόπισαν υψηλότερα του αναμενόμενου επίπεδα αντιφωσφολιπιδικών αυτοαντισωμάτων τα οποία συνήθως πυροδοτούν τον σχηματισμό θρόμβων αίματος στις αρτηρίες και στις φλέβες ασθενών με αυτοάνοσα νοσήματα όπως ο ερυθηματώδης λύδης και το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Το κύριο καθήκον των αντισωμάτων είναι να βοηθούν το σώμα να εξουδετερώνει τις λοιμώξεις. Σε ό,τι αφορά τα αυτοαντισώματα, πρόκειται για αντισώματα που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και στοχεύουν λανθασμένα τα υγιή συστήματα και όργανα του οργανισμού προκαλώντας τους κάποιες φορές βλάβες.

Το στρες των ενδοθηλιακών κυττάρων

Η ερευνητική ομάδα σε μελέτη της που δημοσιεύθηκε το 2020 είχε δείξει ότι αυτοαντισώματα από ασθενείς με ενεργή λοίμωξη COVID-19 προκαλούσαν πολύ σημαντικό ποσοστό θρομβώσεων σε ποντίκια. Τώρα στη νέα μελέτη τους που δημοσιεύεται στην επιθεώρηση «Arthritis & Rheumatology» οι ερευνητές έφεραν στο φως την πιθανή αιτία για αυτές τις θρομβώσεις: τα αυτοαντισώματα φαίνεται να προκαλούν στρες στα ενδοθηλιακά κύτταρα τα οποία αποτελούν την εσωτερική «φόδρα» των αιμοφόρων αγγείων και μέσω αυτής της διαδικασίας κάνουν τα κύτταρα να χάνουν την ικανότητά τους να προλαμβάνουν τον σχηματισμό θρόμβων.

Πώς τα αιμοφόρα αγγεία γίνονται «κολλώδη»

«Η μελέτη αυτή παρέχει μια ακόμη ισχυρότερη σύνδεση μεταξύ των αυτοαντισωμάτων και του σχηματισμού θρόμβων στην COVID-19» ανέφερε η δρ Χούι Σι, πρώτη συγγραφέας της μελέτης, ερευνήτρια στη Ρευματολογία στο Michigan Medicine και προσέθεσε: «Οταν ενεργοποιούνται τα ενδοθηλιακά κύτταρα κάνουν τα υγιή αιμοφόρα αγγεία να γίνονται ‘κολλώδη’, έλκοντας άλλα κύτταρα στα τοιχώματα των αγγείων με αποτέλεσμα να καθίστανται πιο ευάλωτα στις θρομβώσεις. Και αυτό μπορεί να έχει αρνητική επίδραση σε πολλά από τα όργανα του ανθρώπινου οργανισμού».

Μάλιστα όταν οι επιστήμονες αφαίρεσαν τα αντιφωσφολιπιδικά αυτοαντισώματα από τα δείγματα αίματος των ασθενών με COVID-19, η ενεργοποίηση των ενδοθηλιακών κυττάρων η οποία προάγει τον σχηματισμό θρόμβων σταμάτησε.

Πιθανός μελλοντικός έλεγχος των ασθενών με σοβαρή COVID-19 για τα αυτοαντισώματα

Παρότι η σύνδεση που παρατηρήθηκε είναι ισχυρή, απαιτούνται τώρα περαιτέρω μελέτες οι οποίες θα πρέπει να αποδείξουν αν τα αυτοαντισώματα αποτελούν την ακριβή αιτία των θρομβώσεων και της επακόλουθης αυξημένης δριμύτητας της COVID-19, ανέφερε ο Τζέισον Νάιτ, εκ των κύριων συγγραφέων της μελέτης, αναπληρωτής καθηγητής Ρευματολογίας στο Michigan Medicine. «Πρέπει να διεξαχθεί περαιτέρω έρευνα ώστε να αποφασίσουμε αν θα υπάρχει όφελος από το να ελέγχουμε τους ασθενείς με σοβαρή COVID-19 για την ύπαρξη αυτών των αντισωμάτων ώστε να αξιολογούμε τον κίνδυνο που αντιμετωπίζουν για θρόμβωση και προοδευτική αναπνευστική ανεπάρκεια» σημείωσε ο καθηγητής Νάιτ και κατέληξε λέγοντας ότι «τελικώς, ίσως θα μπορούμε να χρησιμοποιούμε τις θεραπείες που λαμβάνουν οι ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο σε ασθενείς με COVID-19».