Πέμπτη 21 Νοεμβρίου 2024
weather-icon 21o
Η μετάλλαξη που ίσως εξηγεί γιατί είμαστε εξυπνότεροι από τους Νεάντερταλ

Η μετάλλαξη που ίσως εξηγεί γιατί είμαστε εξυπνότεροι από τους Νεάντερταλ

Μια μικρή αλλαγή σε ένα γονίδιο φαίνεται ότι αύξησε τον αριθμό των νευρώνων στον εγκέφαλο του Homo sapiens.

Συνέβη πριν από μερικές εκατοντάδες χιλιάδες χρόνια, όταν ένα γονίδιο που εμπλέκεται στην ανάπτυξη του νευρικού συστήματος εμφάνισε αυθόρμητα μια τυχαία μετάλλαξη. Ήταν μια μετάλλαξη που χάρισε στον σύγχρονο άνθρωπο περισσότερα εγκεφαλικά κύτταρα από ό,τι διέθεταν οι Νεάντερταλ, διαπιστώνει νέα μελέτη.

Ο Homo neanderthalenis είχε παρόμοιο μέγεθος εγκεφάλου με τον Homo sapiens, όμως ο εξαφανισμένος ξάδελφός μας απέτυχε να αναπτύξει τον πολιτισμό και την τεχνολογία που χαρακτηρίζουν τις σημερινές κοινωνίες. Αυτό οδηγεί στο συμπέρασμα ότι οι Νεάντερταλ δεν διέθεταν τόσο προηγμένες νοητικές ικανότητες, αν και κανείς δεν μπορεί να γνωρίζει με βεβαιότητα.

Διαβάστε επίσης: Οι Νεάντερταλ «μιλούσαν, δεν γρύλιζαν»

Όταν το πλήρες γονιδίωμα των Νεάντεταλ αλληλουχήθηκε για πρώτη φορά το 2014, οι ερευνητές αναγνώρισαν σημαντικές διαφορές στα γονίδια 96 πρωτεΐνών, αλλαγές που δυνητικά θα εξηγούσαν τις εγκεφαλικές διαφορές ανάμεσα στα δύο είδη.

Μία από αυτές τις γενετικές αλλαγές αφορά το γονίδιο TKTL1, το οποίο ήταν γνωστό ότι εκφράζεται στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο των ανθρώπινων γονιδίων.

Η μετάλλαξη που εμφανίστηκε στους άμεσους προγόνους του Homo sapiens αυξάνει τον αριθμό των νευρώνων στον νεοφλοιό, καταλήγει τώρα διεθνής μελέτη που δημοσιεύεται στο περιοδικό Science.

Ο Homo sapiens (αριστερά) έχει εγκέφαλο παρόμοιου μεγέθους με του Homo neanderthalensis (Mike Baxter / CC BY-SA 2.0)

Νεοφλοιός

Συγκεκριμένα, η μετάλλαξη δείχνει να αυξάνει τον αριθμό των νευρώνων στον νεοφλοιό, το τμήμα του εγκεφάλου που βρίσκεται πίσω από το μέτωπο, τμήμα που εμφανίστηκε τελευταίο στην πορεία της ανθρώπινης εξέλιξης και συνδέεται με τις ανώτερες γνωστικές λειτουργίες.

Το TKTL1 είναι απίθανο να αποτέλεσε το μοναδικό γονίδιο που οδήγησε στο θαύμα του σύγχρονου ανθρώπινου εγκεφάλου, πρέπει όμως να έπαιξε κομβικό ρόλο, εκτιμούν οι ερευνητές.

«Πρόκειται για ένα αναπάντεχα σημαντικό γονίδιο» σχολίασε στον δικτυακό τόπο του Nature ο Άρνολντ Κρίγκσταϊν, νευρολόγος του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, ο οποίος δεν συμμετείχε στη μελέτη.

Θέλοντας να εξετάσει τον ρόλο του TKTL1 στην ανάπτυξη του ανθρώπινου εγκεφάλου, η ομάδα της Ανελίνε Πίνστον και του Βίλαντ Χάτνερ του Ινστιτούτου Μοριακής Κυτταρικής Βιολογίας «Μαξ Πλανκ» στη Δρέσδη εισήγαγε τη σύγχρονη ή την αρχαϊκή βερσιόν του γονιδίου σε έμβρυα ποντικού και βρωμοκούναβου.

Τα πειραματόζωα που έφεραν τη νεότερη βερσιόν του γονιδίου απέκτησαν περισσότερα πρόδρομα νευρικά κύτταρα και περισσότερους νευρώνες, αναφέρουν οι ερευνητές.

Ακόμα, το αρχαϊκό γονίδιο των Νεάντερταλ εισήχθη σε κύτταρα ανθρώπινων εμβρύων, οπότε η παραγωγή νευρώνων μειώθηκε. Το ίδιο διαπιστώθηκε όταν η αρχαϊκή βερσιόν εισήχθη σε δομές από εγκεφαλικά κύτταρα που αναπτύσσονται σε τρυβλία πετρί και ονομάζονται «οργανοειδή».

Παρόλο που η δομή του ανθρώπινου εγκεφάλου ρυθμίζεται και από άλλα γονίδια, τα ευρήματα καταδεικνύουν ότι «αυτό το συγκεκριμένο γονίδιο παίζει ουσιώδη ρόλο», όπως σχολίασε στο δικτυακό τόπο του Science ο δρ Χάτνερ.

Παρόλα αυτά, η αρχαϊκή βερσιόν του TKTL1 δεν έχει εξαφανιστεί –το γονίδιο των Νεάντερταλ υπάρχει και σε μια πολύ μικρή μερίδα σύγχρονων ανθρώπων, χωρίς όμως να είναι σαφές αν σχετίζεται με γνωσιακά προβλήματα.

Must in

Μανούσος Μανουσάκης: Οι καλλιτέχνες αποχαιρετούν τον αγαπημένο σκηνοθέτη

Ο Μανούσος Μανουσάκης έφυγε από τη ζωή χθες, Τετάρτη 20 Νοεμβρίου σε ηλικία 74 ετών, προκαλώντας θλίψη στον καλλιτενικό χώρο.

Ακολουθήστε το in.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις

in.gr | Ταυτότητα

Διαχειριστής - Διευθυντής: Λευτέρης Θ. Χαραλαμπόπουλος

Διευθύντρια Σύνταξης: Αργυρώ Τσατσούλη

Ιδιοκτησία - Δικαιούχος domain name: ALTER EGO MEDIA A.E.

Νόμιμος Εκπρόσωπος: Ιωάννης Βρέντζος

Έδρα - Γραφεία: Λεωφόρος Συγγρού αρ 340, Καλλιθέα, ΤΚ 17673

ΑΦΜ: 800745939, ΔΟΥ: ΦΑΕ ΠΕΙΡΑΙΑ

Ηλεκτρονική διεύθυνση Επικοινωνίας: in@alteregomedia.org, Τηλ. Επικοινωνίας: 2107547007

ΜΗΤ Αριθμός Πιστοποίησης Μ.Η.Τ.232442

Πέμπτη 21 Νοεμβρίου 2024